Zakład Neurobiologii Molekularnej

dr hab. Maciej Figiel

Kierownik Zakładu

mfigiel@ibch.poznan.pl
tel. wew. 1150

 

mgr inż. Karolina Świtońska

doktorant

mgr Joanna Delimata
doktorant

mgr Piotr Piasecki
doktorant

mgr Ewelina Jesion

doktorant

mgr inż. Kalina Wiatr
doktorant

mgr Żaneta Kalinowska-Pośka
doktorant

Doktoranci

  • Szlachcic WJ, Wiatr K, Trzeciak M, Figlerowicz M, Figiel M.The Generation of Mouse and Human Huntington Disease iPS Cells Suitable for In vitro Studies on Huntingtin Function. Front Mol Neurosci. 10:253 (2017)

  • Wiatr K, Szlachcic WJ, Trzeciak M, Figlerowicz M, Figiel M.Huntington disease as neurodevelopmental disorder and early phenotypes of the disease in stem cells.Mol Neurobiol. 2017; May 11. doi: 10.1007/s12035-017-0477-7.

  • Szlachcic WJ, Switonski PM, Kurkowiak M, Wiatr K, Figiel M.Mouse polyQ database: a new online resource for research using mouse models of neurodegenerative diseases. Mol Brain. 8(1):69 (2015)

  • Szlachcic WJ, Switonski PM, Krzyzosiak WJ, Figlerowicz M, Figiel M. Huntington disease iPSCs show early molecular changes in intracellular signaling, the expression of oxidative stress proteins and the p53 pathway. Dis Model Mech. 8(9):1047-57 (2015)

  • Switonski PM, Szlachcic WJ, Krzyzosiak WJ, Figiel M.A new humanized ataxin-3 knock-in mouse model combines the genetic features, pathogenesis of neurons and glia and late disease onset of SCA3/MJD. Neurobiol Dis.73:174-88 (2015)

  • Figiel M, Krzyzosiak WJ, Switonski PM, Szlachcic WJ. Chapter 64: Mouse Models of SCA3 and Other Polyglutamine Repeat Ataxias.In Movement Disorders, Second Edition. Ed. LeDoux M. ISBN: 9780124051959 DOI: 10.1016/B978-0-12-405195-9.00064-0 (2015)

Wybrane publikacje

  • Definiowanie nowych mechanizmów neurodegeneracji z użyciem pierwszego modelu knock-in SCA3/MJD.NCN – SONATA BIS 3

  • E-rare: Terapia genowa ataksji rdzeniowo-móżdżkowych: przywracanie prawidłowego metabolizmu cholesterolu poprzez mózgową nadekspresję 24-hydroksylazy cholesterolowej (CYP46A1).NCBR – ERA-NET

  • E-rare: Alleloselektywne obniżenie zmutowanych białek poliQ jako terapia choroby Huntingtona, ataksji rdzeniowo-móżdżkowej typu 3 (SCA3) i ataksji rdzeniowo-móżdżkowej typu 7 (SCA7).NCBR – ERA-NET

Projekty badawcze

  • choroby neurodegeneracyjne,
  • neurorozwojowe,
  • mysie modele,
  • indukowane pluripotencjalne komórki macierzyste,
  • iPSC,
  • SCA3,
  • MJD,
  • Ataksja rdzeniowo móżdżkowa typu 3,
  • choroba Huntingtona,
  • HD,
  • neurobiologia,
  • badania wysokoprzepustowe
  • Nowe mechanizmy neurodegeneracji w modelowych chorobach poliq.

  • Charakterystyka mysiego modelu knock-in SCA3/MJD KI9.

  • Identyfikacja zmian w poziomie mRNA i białek, oraz na poziomie ich modyfikacji (białka fosforylowane, białka ubikwitynowane) na różnych stadiach rozwoju choroby w modelu KI91.

  • Charakterystyka behawioralna myszy KI91.

  • Identyfikacja nowych molekularnych celów terapeutycznych w chorobach poliQ.

  • Terapia chorób poliQ.

  • Generowanie modeli iPSC chorób neurodegeneracyjnych.

  • Choroba neurodegeneracyjna = neurorozwojowa. badanie patogenezy choroby neurodegeneracyjnej na osi rozwojowej: komórki macierzyste-neuronalne komórki macierzyste-dojrzałe komórki nerwowe.

  • Identyfikacja i walidacja RNA o zmienionej ekspresji w liniach komórek iPSC wyprowadzonych od pacjentów z HD.

 

Tematyka badawcza

Słowa kluczowe

Działalność badawcza

mgr Ewelina Jesion

biolog

Pracownicy techniczni

dr Bart Krist
asystent

dr Magdalena Surdyka
adiunkt

Pracownicy naukowi

Jakub Kubiś
doktorant 

Współpraca

Instytut Chemii Bioorganicznej Polskiej Akademii Nauk
ul. Z. Noskowskiego 12/14
61-704 Poznań
tel centrala: (+48) 61 852 85 03
fax: (+48) 61 852 05 32
e-mail: ibch@ibch.poznan.pl

Sekretariat Dyrektora, tel: 61 852 89 19

Adres